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Denken Sie, Ihre Gene entscheiden über die Hälfte Ihrer Lebensdauer? Kurz gesagt: Manchmal zeigen die Berechnungen genau das — doch die Realität ist komplizierter und in vielerlei Hinsicht aussagekräftiger.
Neue Zwillingsdaten verändern die Schlagzeile
Über Jahrzehnte zitierten Forschende eine vertraute Kennzahl: Genetik erkläre etwa 20–25 % der Variation in der Lebensdauer von Menschen. Diese knapp formulierte Statistik prägte sowohl öffentliche Diskussionen als auch Forschungsprioritäten. Eine neue Studie, veröffentlicht in Science, rückt dieses einfache Bild in ein anderes Licht, indem sie zeigt, dass unter bestimmten Umständen der genetische Anteil deutlich größer erscheinen kann — ungefähr 50–55 %.
Wie gelangte das Forschungsteam von einer Zahl zur anderen? Indem sie veränderten, was sie zählten. Untersucht wurden große Kohorten skandinavischer Zwillinge, darunter auch getrennt aufgewachsene Zwillingspaare, sowie Geschwister von Hundertjährigen in den Vereinigten Staaten. Entscheidend war: Die Forscher schlossen Todesfälle aus, die als "extrinsisch" klassifiziert wurden — also Unfälle, Infektionen und andere äußere Ursachen. Sobald diese externen Todesursachen ausgeklammert werden, steigt der Anteil der Lebensdauervarianz, der den Genen zugeschrieben wird, deutlich an.
Das Ergebnis ist kein Zaubertrick. Es spiegelt einen Wandel in den dominanten Todesursachen wider. In vielen einkommensstarken Ländern sind tödliche Infektionen und Unfälle zurückgegangen; stattdessen dominieren heute Krankheiten, die eng mit dem biologischen Alterungsprozess verbunden sind — Demenz, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und andere altersassoziierte Leiden. Diese intrinsischen Ursachen weisen häufig stärkere genetische Komponenten auf als Unfalltodesfälle; richtet man die Analyse auf sie aus, erhöht sich die geschätzte Heritabilität.
Warum sich der Prozentsatz ändert — die Lektion zur Heritabilität
Heritabilität ist eine Statistik auf Populationsebene, kein Schicksalsurteil für eine einzelne Person. Dieser Unterschied ist wesentlich. Nehmen Sie beispielhaft die Körpergröße: In einer Gesellschaft mit ungleichen Bedingungen für kindliche Ernährung und Gesundheitsversorgung erklären Umweltunterschiede einen großen Teil der Variation in der Körpergröße Erwachsener. Verbessern sich Ernährung und Kinderkrankheiten, dann verringern sich die Umweltdifferenzen, und genetische Unterschiede machen einen größeren Anteil der verbliebenen Variation aus. Die Gene der Menschen haben sich nicht verändert — die Umwelt hat sich geändert.
Auf die Lebensdauer angewendet gilt dieselbe Logik. Wenn äußere Gefahren weit verbreitet und ungleich verteilt sind, dominieren sie die Variation der Lebensdauer und schwächen den relativen Einfluss der Genetik. Werden diese Gefahren beseitigt oder verringert, so bleibt weniger Varianz übrig, und der Anteil, der durch genetische Faktoren erklärt werden kann, steigt — zwingend, mathematisch betrachtet. Die ältere Kennzahl von 20–25 % beschrieb eine historische Mischung aus Risiken; die neue Schätzung von 50–55 % reflektiert ein Umfeld mit deutlich weniger externen Gefahren.
Das bedeutet nicht, dass Gene "stärker" geworden sind oder dass Ihr Schicksal festgelegt wäre. Es bedeutet, dass das Verhältnis von Genen zu Umwelt davon abhängt, welche Todesursachen in der untersuchten Population am häufigsten sind. Für ein Individuum bleiben Lebensstil, Zugang zu Gesundheitsversorgung, Zufallsereignisse und Gen-Umwelt-Interaktionen weiterhin entscheidend.
Krankheitsspezifische Unterschiede
Nicht alle Todesursachen sind in gleichem Maße erblich. Demenz etwa zeigt in vielen Studien einen beträchtlichen genetischen Einfluss, vor allem wenn man familiäre Häufungen und bekannte Risikogene betrachtet. Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegen eher im mittleren Bereich — genetische Faktoren spielen eine Rolle, doch auch Ernährung, Bewegung, Rauchen, Blutdruck- und Cholesterinmanagement sind entscheidend. Krebserkrankungen sind komplex: Für einige Krebsarten (z. B. Brust- oder Darmkrebs mit bestimmten familiären Syndromen) bestehen starke erbliche Risikofaktoren, während viele Tumoren eher durch Umweltfaktoren (wie Rauchen, Umweltgifte, UV-Exposition) und zufällige zelluläre Fehler entstehen.
Die neue Analyse betont diese Unterschiede und erklärt, warum die aggregierte Heritabilität für die Lebensdauer schwankt, wenn sich das Verhältnis der Todesursachen verändert. Ihre Gene können das Risiko für bestimmte Erkrankungen erhöhen oder senken. Ob diese Risiken jedoch in einem früheren Tod münden, hängt immer noch von Umwelt, Verhalten, medizinischer Versorgung und Zufall ab.
Ihre Gene haben sich nicht verändert. Die Umwelt hat sich verändert.
Folgen für Forschung und öffentliche Gesundheit
Die Autorinnen und Autoren der Studie bleiben vorsichtig in ihren Schlussfolgerungen. Selbst bei einer höheren Schätzung der Heritabilität stammt etwa die Hälfte der Variation in der Lebenserwartung weiterhin aus Umwelt, Lebensstil, Gesundheitsversorgung und stochastischen biologischen Ereignissen — etwa Mutationen, die zufällig bei der Teilung von Zellen auftreten. Ihr zentraler Vorschlag lautet, dass der scheinbar größere genetische Beitrag in Populationen mit geringem externem Risiko die Anstrengungen zur Kartierung genetischer Mechanismen des Alterns und der Langlebigkeit neu entfachen sollte. Das Verständnis solcher Mechanismen könnte neue Wege für Prävention und Therapie altersbedingter Erkrankungen eröffnen.
Aus politischer Sicht verstärkt der Befund eine doppelte Botschaft. Erstens: Umweltverbesserungen — Impfprogramme, sichere Arbeitsplätze, verringerte Umweltverschmutzung, bessere Ernährung und universeller Zugang zur Gesundheitsversorgung — haben die Sterblichkeit grundlegend verändert und bleiben unverzichtbar. Zweitens: Das Aufspüren genetischer Pfade, die das Altern beeinflussen, könnte gezielte Therapien liefern, um die Krankheiten zu verzögern oder zu verhindern, die heute bei älteren Populationen die Sterblichkeit dominieren.
Auf der Ebene der Gesundheitsforschung bedeutet das auch: Eine politische Priorität kann darin bestehen, beide Ansätze zu verbinden — öffentliche Gesundheitsmaßnahmen, die externe Risiken senken, parallel zu biomedizinischer Forschung, die molekulare Altersprozesse entschlüsselt. Nur so lassen sich kurz- und langfristige Gewinne in Gesundheit und Lebenserwartung realisieren.
Fachliche Einschätzung
"Heritabilität ist ein Filter, kein Urteil," sagt Dr. Anita Solberg, Populationsgenetikerin und Wissenschaftskommunikatorin. "Wenn man die Population oder die Bedrohungen für diese Population verändert, ändern sich auch die Zahlen. Wir sollten diese Schätzungen als kontextabhängige Signale behandeln, die zeigen, wohin wir als Nächstes schauen sollten — nicht als unveränderliche Wahrheiten über individuelles Schicksal."
Dr. Solberg betont die Bedeutung der Gen‑Umwelt‑Wechselwirkung. "Manche Menschen tragen schützende Varianten, die das Demenzrisiko senken. Andere kompensieren durch gesunden Lebensstil und exzellente medizinische Versorgung. Beide Wege sind für die öffentliche Gesundheit relevant."
Wissenschaftlich betrachtet unterstreicht diese Sichtweise die Notwendigkeit, Variationsquellen in modernen Kohorten detailliert zu analysieren: genetische Polymorphismen, epigenetische Muster, Lifestyle‑Variablen, sozioökonomische Faktoren und Zufallsereignisse. Nur solche integrierten Ansätze liefern belastbare Erkenntnisse über Langlebigkeit und altersbedingte Erkrankungen.
Was man mitnehmen sollte
Die Schlagzeile, "Gene erklären jetzt die Hälfte der Lebensdauer", ist gleichzeitig zutreffend und irreführend. Zutreffend insofern, als in bestimmten Analysen, bei denen extrinsische Todesursachen ausgeklammert werden, die statistische Heritabilität tatsächlich auf etwa 50–55 % ansteigen kann. Irreführend, wenn daraus gefolgert wird, dass Genetik allein die Hälfte Ihres Lebens bestimmt. Die wichtige Erkenntnis ist subtiler: Ob Gene oder Umwelt als wichtiger erscheinen, hängt davon ab, welche Gefahren wir entfernen oder mindern.
Die Forschung, die genetische und umweltbedingte Treiber des Alterns auseinanderdröselt, ist lohnend. Sie hilft Wissenschaftlern, Interventionen zu entwickeln, die auf die Krankheiten abzielen, die in alternden Populationen am wahrscheinlichsten tödlich verlaufen. Gleichzeitig bleiben erprobte Maßnahmen der öffentlichen Gesundheitsvorsorge und individuelle Gesundheitsentscheidungen mächtige Hebel, um Langlebigkeit zu beeinflussen. Die Geschichte davon, wie lang wir leben, wird sowohl in unserer DNA als auch im Alltag geschrieben — und der Plot ändert sich weiter, wenn unsere Umwelt besser wird.
Für Praktiker und politische Entscheidungsträger ergibt sich daraus ein klarer Auftrag: Weiterhin in breit angelegte Präventionsmaßnahmen investieren, gleichzeitig aber die genetische und molekulare Forschung stärken, damit wir verstehen, welche gezielten Interventionen möglich und sinnvoll sind. Für einzelne Menschen bleibt die Botschaft gleichermaßen praktisch: Gesunder Lebensstil, regelmäßige Vorsorge und Zugang zu hochwertiger medizinischer Betreuung bleiben zentrale Faktoren für ein längeres, gesundes Leben — unabhängig von genetischem Hintergrund.
Quelle: sciencealert
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